Всемирно известный рок-музыкант, солист группы System of a Down Серж Танкян представил кофе своего бренда «Gavat». Танкян отметил, что решил начать продажи кофе и в Армении.
«Мы начали продавать кофе Gavat в Соединенных Штатах в прошлом году, я хочу представить кофе моей бабушки всему миру. Наш кофе является частью нашей армянской культуры, и мы стараемся разумно представить свою культуру иностранцам», — сказал Танкян.
Кофе будет продаваться в супермаркетах, отелях, ресторанах. Также его можно купить онлайн.
На мероприятии также присутствовал премьер-министр Армении Никол Пашинян вместе с супругой Анной Акопян.
Ранее мы писали, что исследовательская группа из Медицинской школы имени Роберта Вуда Джонсона (Нью-Джерси, США) под руководством Марал Мурадян (M. Maral Mouradian) занимается изучением связи кофе и нейродегенерации на молекулярном уровне, пишет портал N+1 со ссылкой на публикацию в научном журнале PNAS.
Исследователи частично объяснили защитный эффект кофе, который проявляется в снижении риска развития нейродегенеративных заболеваний, совместным действием двух его компонентов.
Как показали авторы статьи в PNAS, продолжительное потребление модельными мышами с болезнью Паркинсона низких доз кофеина и эйкозанил-5-гидрокситриптамида облегчило у животных поведенческие симптомы и снизило количество фосфорилированного α-синуклеина в нейронах. По-видимому, оба эти компонента кофе действуют через разные механизмы на одну и ту же мишень — фермент, который препятствует накоплению синуклеина.
Кстати аренда кофемашины бесплатно можно на https://coffeegrain.ru. Компания предлагает услугу по аренде кофемашин, надёжную технику итальянской компании Delonghi и популярной на Российском рынке компании Kaffit, а также популярный кофе Lavazza, Paulig, Egoiste, соответствующий сертификации качества РФ.
Основной действующий компонент кофе — кофеин, также был замечен в предотвращении агрегации α-синуклеина. В новой работе американские исследователи показали, что кофеин и эйкозанил-5-гидрокситриптамид в паре даже в низких дозах проявляют защитный эффект по тому же самому механизму.
Эксперимент проводили на генно-модифицированных мышах с болезнью Паркинсона (у них в нейронах экспрессировался человеческий α-синуклеин). В норме через несколько месяцев после рождения у них уже проявляются поведенческие симптомы заболевания (изменение походки, когнитивные нарушения и так далее). Мыши, которым с рождения в пищу добавляли низкие субтерапевтические дозы обоих веществ, через шесть месяцев проходили поведенческие тесты значительно лучше, чем контрольные мыши. Активность фермента у них в мозге была повышена, а агрегации α-синуклеина почти не наблюдалось. При этом по отдельности оба компонента в такой концентрации защитного эффекта не проявляли.
Накопление фосфорилированного альфа-синуклеина в коре (А) и гиппокампе (B) обычных мышей (WT) и мышей с болезнью Паркинсона (SynTg).
Обсуждая механизм наблюдаемого эффекта, авторы предположили, что компоненты через разные пути действуют на одну и ту же мишень — PP2A. Если эйкозанил-5-гидрокситриптамид ингибирует снижение ее активности путем метилирования, кофеин, вероятно, проявляет действие через подавление аденозиновых рецепторов, так как в одном из предшествующих экспериментов полное удаление этих рецепторов тоже защитило мышей от нейродегенерации.